Studio sulla Corioretinopatia (retinite, retinopatia) sierosa centrale.     Se sei affetto da Corioretinopatia Sierosa Centrale e vuoi collaborare ad una nostra ricerca su questa patologia inviaci una email con la scritta "Sierosa centrale". Ti invieremo alcune domande relative all'argomento alle quali rispondere. If you are affected by Central Serous Retinopathy and if you want to take part in our study about this disease send us a email and write "Central Serous Retinopathy". We'll send you some questions to answer to. NEWS Ultime notizie a carattere divulgativo La compensazione dell'ipermetropia dipende inoltre dal grado di accomodazione disponibile. L'accomodazione è massima in giovane età e diminuisce con gli anni. Questo spiega perché un certo grado di ipermetroipia da giovani viene compensato tranquillamente ma con l'avanzare dell'età va corretto con lenti oftalmiche sempre di più forti fino alla compensazione totale.Cause più rare dell'ipermetropia possono essere:una riduzione della curvatura della cornea e/o del cristallino una eccessiva distanza tra cristallino e cornea assenza del cristallino. [modifica] SintomiL'ipermetrope può vedere gli oggetti all'infinito solo utilizzando il meccanismo dell'accomodazione e, per questa ragione, il suo muscolo ciliare non è mai completamente rilassato. I sintomi principali sono definiti astenopici (mal di testa, bruciore, lacrimazione, ecc.) e si manifestano specialmente nella visione da vicino in conseguenza all'eccessivo uso di accomodazione (ipermetropia + visione da vicino). Solo in una fase più avanzata dell'ipermetropia vi è un calo dell'acutezza visiva a distanza, quando l'accomodazione non è più in grado di compensare l'ipermetropia.[modifica] TerapiaIn funzione dell'esito degli esami condotti da parte di uno specialista della visione, l'ipermetropia si può correggere con l'uso di occhiali o con lenti a contatto. Valide tecniche alternative oggi in uso sono le tecniche chirurgiche con laser ad eccimeri (prk e lasik) e in casi particolari la cheratoplastica conduttiva, l'impianto di lenti fachiche e la sostituzione del cristallino.AstigmatismoDa Wikipedia, l'enciclopedia libera.Vai a: Navigazione, cerca Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non sono riferibili né a prescrizioni né a consigli medici - Leggi il disclaimer L' astigmatismo è un'ametropia o errore refrattivo in cui vi è una differente refrazione oculare lungo i diversi meridiani (esempio 180° e 90°). È caratterizzato da un profilo cornea in cui un meridiano ha un potere maggiore rispetto al suo ortogonale. Otticamente l'astigmatismo causa due differenti linee di focalizzazione sulla retina, le quali inducono una visione sfuocata a tutte le distanze. L'astigmatismo può essere associato a miopia, ipermetropia e presbiopia. La compensazione dell'astigmatismo prevede l'utilizzo di lenti oftalmiche astigmatiche o toriche, lenti a contatto o chirurgia refrattiva .Il termine non è da confondere con l'astigmatismo dei fasci obliqui, un'aberrazione ottica.Indice [nascondi]1 Tipi di astigmatismo 1.1 Struttura 1.2 Orientamento 1.3 Focalizzazione 2 Epidemiologia 3 Diagnosi 3.1 Sintomi 3.2 Test 4 Trattamento 5 Cause 6 Ametropie associate 7 Riferimenti Bibliografici [modifica] Tipi di astigmatismoVi sono differenti tipi di classificazione dell'astigmatismo in base alle differenti variabili in esame.[modifica] StrutturaAstigmatismo corneale, dovuto ad un anomala curvatura della cornea Astigmatismo interno o lenticolare, dovuto ad alterazioni dei mezzi diottrici interni all'occhio. [modifica] OrientamentoL'astigmatismo viene classificato a seconda dell'orientamento del meridiano corneale più curvo, considerando un range di +/-30° rispetto al meridiano orizzontale o verticale:Secondo regola, l'astigmatismo più diffuso, nel quale il meridiano più curvo è quello verticale Contro regola, nel quale il meridiano più curvo è quello orizzontale Obliquo [modifica] FocalizzazioneL'astigmatismo può essere classificato a seconda della posizione dei due fuochi rispetto alla retina:Astigmatismo semplice, nel quale si ha solo astigmatismo. Un meridiano si focalizza sulla retina, mentre l'altro a seconda della posizione si può dividere in:Astigmatismo miopico semplice Astigmatismo ipermetropico semplice Astigmatismo composto, in cui l'astigmatismo è associato ad una ametropia:Astigmatismo miopico composto Astigmatismo ipermetropico composto Astigmatismo misto in cui una focalina è miope e l'altra ipermetrope[modifica] EpidemiologiaVi sono diversi studi che esaminano la diffusione di questa ametropia. I dati sono molto variabili rispetto alla popolazione in esame. In alcuni campioni come gli studenti si è stimato che circa un terzo (33%) della popolazione presenta astigmatismo. Va considerato comunque che il grado medio che si rileva di astigmatismo è circa 0.50-0.75 e solitamente si presenta in associazione con la miopia.[modifica] Diagnosi[modifica] SintomiA seconda del tipo di astigmatismo i sintomi possono essere molto differenti. Astigmatismi di grado lieve possono essere asintomatici oppure presentare sintomi derivanti dal continuo cambio di messa a fuoco (accomodazione) nel tentativo di ottenere un'immagine il più nitido possibile. Tali sintomi consistono in dolori ai bulbi oculari, dolori sull'arcata cigliare, cefalea, bruciore agli occhi, lacrimazione eccessiva. Astigmatismi di grado medio elevato presentano solitamente una visione sfuocata, sia nella visione per lontano che per vicino.[modifica] TestCi sono numerosi test utilizzati da oculisti ed optometristi durante un esame visivo per diagnosticare e determinare precisamente un astigmatismo. La tabella di Snellen è utilizzata per quantificare l'acutezza visiva ridotta dall'astigmatismo. Il cheratometro o oftalmometro permette di misurare la curvatura anteriore della cornea nella sua zona centrale. Questo test è importantissimo poiché la maggior parte degli astigmatismi, soprattutto di grado medio e elevato, sono dovuti ad una cornea astigmatica. La topografia corneale permette di ottenere una mappatura punto per punto della curvatura della cornea. Questo test è importante nella contattologia e in chirurgia refrattiva. L'autorefrattometro o lo schiascopio permettono di ottenere una misura oggettiva (senza collaborazione del paziente) della componente astigmatica. Infine il test soggettivo della refrazione effettuato da un professionista della visione permette di ottenere con la collaborazione del paziente la corretta misura dell'astigmatismo.[modifica] TrattamentoL'astigmatismo può essere coretto con l'uso di lenti oftalmiche cilindriche o toriche, oppure con lenti a contatto gas-permeabili o morbide. Anche l'astigmatismo può essere corretto tramite la chirurgia refrattiva. La compresenza di ametropie, il grado di astigmatismo, la salute oculare, lo stile di vita e altri fattori individuali contribuiscono a determinare la soluzione più idonea. L'astigmatismo è meno frequente rspetto alla miopia, per questo le lenti a contatto e le tecnologie apposite di chirurgia refrattiva per astigmatici sono comparsi solamente alla fine degli anni novanta.[modifica] CauseUn certo grado di astigmatismo corneale è fisiologico (mediamente 0.75) dovuto alla pressione palpebrale che genera un lieve appiattimento del profilo corneale. Tale astigmatismo è compensato in maniera uguale e contraria dai mezzi diottrici interni all'occhio in modo che non vi sia astigmatismo rifrattivo totale. L'astigmatismo di grado elevato è generalmente congenito e può subire delle lievi variazioni nel corso della vita. L'astigmatismo irregolare è successivo a modificazioni della cornea a seguito di traumi, lesioni e infezioni. Tra le cause funzionali è stata ipotizzata anche una postura errata, con conseguente inclinazione del capo, che è all'origine di astigmatismi obliqui o contro regola. Nell'età della presbiopia si riscontrano frequentemente astigmatismi lievi e contro regola.[modifica] Ametropie associateIpermetropia Miopia Presbiopia Cheratocono Il cristallino è una struttura trasparente e biconvessa dell'occhio che, insieme alla cornea, aiuta a mettere a fuoco la luce sulla retina. La sua funzione è pertanto simile a quella di una lente artificiale.Nell'uomo, il potere di rifrazione della lente nel suo ambiente naturale è approssimativamente 15 diottrie, quasi un quarto della acuità totale dell'occhio.CatarattaDa Wikipedia, l'enciclopedia libera.Vai a: Navigazione, cerca Immagine della cataratta nell'occhio umanoLa cataratta è un processo di progressiva opacificazione del cristallino legato a fenomeni di ossidazione delle proteine costituenti il suo tessuto, normalmente trasparente.Si tratta di una patologia abituale della senescenza, ma che può interessare anche età meno avanzate, specie se legata a fattori secondari (diabete, flogosi, cause iatrogene, congenite).Il processo di opacificazione può interessare il nucleo della lente, le porzioni corticali od entrambi; la forma "nucleare", frequentemente legata all'invecchiamento, può, nelle fasi iniziali, determinare la comparsa di una refrazione miopica, a causa dell'aumento dell'indice di refrazione del nucleo stesso, per cui capita spesso che il paziente presbite noti un effettivo miglioramento nella visione da vicino, al punto da potere, a volte, abbandonare addirittura l'uso di occhiali nella visione per vicino.La cataratta totale rende praticamente ciechi ed è necessario intervenire chirurgicamente, sostituendo il cristallino opacato con una lentina artificiale intra-oculare (L.I.O.), posizionata, in genere, dietro all'iride dopo l'asportazione dei tessuti non più trasparenti.L'intervento richiede sempre l'apertura chirurgica del bulbo, anche se l'ampiezza del taglio si è andata progressivamente riducendo negli anni, grazie anche alla produzione di cristallini artificiali espandibili dopo essere stati inseriti nell'occhio con un iniettore.Diversamente dal tipo di intervento che si eseguiva anni fa, ora il nucleo del cristallino viene frantumato dal chirurgo mediante una sonda ad ultrasuoni ("facoemulsificazione "), il che ha portato alla modifica del periodo di intervento, anticipato rispetto ai tempi della precedente metodica, in quanto più la cataratta è "matura", più il nucleo lenticolare diviene duro ed il chirurgo impiega più tempo nel processo di facoemulsificazione, potendo ciò generare livelli di calore dannosi all'interno dell'occhio.Estratto da "http://it.wikipedia.org/wiki/Cataratta"AfachiaDa Wikipedia, l'enciclopedia libera.Vai a: Navigazione, cercaPer afachia si intende l'assenza del cristallino, cioè della lente interna dell'occhio.Raramente congenita, essa abitualmente consegue ad un intervento chirurgico (estrazione del cristallino opaco, più comunemente denominato cataratta) o ad un grave trauma contusivo che ne determina lo spostamento (cioè la lussazione) nella camera vitrea, situata nel segmento posteriore del bulbo oculare, a ridosso della rètina. In caso di gravi ed estese ferite perforanti (a tutto spessore) della cornea può avvenire il prolasso, cioè la fuoriuscita, del cristallino dal bulbo.L'afachia chirurgica (o contusiva) abitualmente non è compatibile con una sufficiente funzione visiva e deve pertanto essere corretta con mezzi ottici, cioè con lenti. Le lenti possono essere inserite nei comuni occhiali a tempiale: in tal caso esse risultano assai spesse, pesanti e mal tollerate. La correzione con occhiali dell'afachia chirurgica è pressoché impossibile in caso di intervento eseguito in un solo occhio, poiché la differenza di dimensioni delle immagini veicolate dai due occhi non è sopportata a livello cerebrale, dove le immagini stesse vengono elaborate. Migliore efficacia hanno invece le lenti a contatto applicate sulla superficie anteriore del bulbo oculare: esse non modificano significativamente le dimensioni reali delle immagini, ma risultano spesso difficilmente manipolabili dalle persone anziane, che sono i più comuni candidati all'operazione di estrazione della cataratta. La soluzione ideale è rappresentata dal cristallino artificiale (o lente intraoculare), che al termine della procedura chirurgica viene inserito nel luogo anatomico originario o in tutta prossimità.L'intervento attualmente più efficace si chiama facoemulsificazione e utilizza un manipolo a ultrasuoni per frammentare il nucleo, cioè la parte centrale più consistente del cristallino, e uno strumento di aspirazione e irrigazione per rimuovere il materiale periferico più soffice, denominato corteccia. Ripulito l'interno del sacco che riveste il cristallino naturale e di cui si conserva l'involucro posteriore (capsula), la nuova lente, ovvero il cristallino artificiale, viene fissata in modo stabile all'interno del sacco capsulare.La condizione di un occhio sottoposto a estrazione di cataratta e corretto con cristallino artificiale si chiama pseudofachia.Estratto da "http://it.wikipedia.org/wiki/Afachia"CongiuntivaDa Wikipedia, l'enciclopedia libera.Vai a: Navigazione, cerca Questa voce di medicina è solo un abbozzo: contribuisci a migliorarla secondo le convenzioni di Wikipedia.La congiuntiva è una membrana mucosa, ricoprente il bulbo oculare e la parte posteriore delle palpebre, avente funzione di protezione del bulbo stesso e di facilitazione dello scorrimento delle palpebre nelle fasi di ammiccamento.[modifica] Anatomia umanaOrigina dalla rima palpebrale, proseguendo nella parte posteriore delle palpebre, creando la congiuntiva palpebrale, per poi ripiegare coprendo il bulbo, prendendo il nome di congiuntiva bulbare.Innervata da diramazioni del nervo ciliare, riccamente vascolarizzata dall' arteria palpebrale e dall' arteria ciliare, possiede delle ghiandole con formazione di muco che consente lo scorrimento della piega.Nella porzione superiore della piega si riscontra la presenza di canali, con funzione di sede del liquido lacrimale, necessario per mantenere la bagnabilità della membrana e la relativa trasparenza corneale.CongiuntiviteDa Wikipedia, l'enciclopedia libera.Vai a: Navigazione, cerca Questa voce di medicina è solo un abbozzo: contribuisci a migliorarla secondo le convenzioni di Wikipedia. Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non sono riferibili né a prescrizioni né a consigli medici - Leggi il disclaimer La congiuntivite rappresenta uno stato infiammatorio a carico della congiuntiva.[modifica] TipologieLa congiuntivite si differenzia, legata alla gravità dell'infiammazione, in:congiuntivite semplice congiuntivite infettiva [modifica] Congiuntivite sempliceScatenata da agenti esterni, quali polvere o abbagliamento, provoca un fenomeno infiammatorio con conseguente fotofobia, dolore e lacrimazione.[modifica] Congiuntivite infettivaCausata dalla presenza nel sacco congiuntivale di batteri quali lo streptococco, lo stafilococco o il gonococco, che provocano un' infezione della congiuntiva, con sintomi di maggiore intensità della congiuntivite semplice, e risolvibile con l'ausilio di antibiotici a somministrazione topica e l'ausilio di un sostituto lacrimale.Diabete mellitoDa Wikipedia, l'enciclopedia libera.Vai a: Navigazione, cerca Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non sono riferibili né a prescrizioni né a consigli medici - Leggi il disclaimer Il Diabete Mellito (DM) comprende un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia.Sebbene il termine "diabete" si riferisca nella pratica comune alla sola condizione di diabete mellito (chiamato così dagli antichi greci per la presenza di urine dolci), esiste un'altra condizione patologica detta diabete insipido. Tali malattie sono accomunate dal solo fatto di presentare abbondanti quantità di urine, non presentando infatti cause, nè altri sintomi, comuni.Indice [nascondi]1 Etimologia 2 Cenni storici 3 Classificazione 4 Epidemiologia 5 Patogenesi 5.1 Metabolismo del glucosio 5.2 Resistenza all'insulina 5.3 Alterazioni della secrezione insulinica 5.4 Aumento della produzione epatica di glucosio 6 Clinica 6.1 Segni e sintomi 6.1.1 Diabete Mellito di tipo 1 6.1.2 Diabete Mellito di tipo 2 6.2 Criteri Diagnostici 6.3 Complicanze 6.3.1 Complicanze acute metaboliche 6.3.2 Complicanze a lungo termine 7 Trattamento 7.1 Stile di vita 7.1.1 Dieta 7.1.2 Esercizio fisico 7.2 Farmacologico 7.2.1 Insulina 7.2.2 Antidiabetici orali 7.3 Follow up 8 Voci correlate 9 Bibliografia 10 Collegamenti esterni [modifica] EtimologiaIl termine diabete fu coniato da Areteo di Cappadocia (I sec. dC). In greco antico la parola diabainein significa letteralmente "sifone attraverso il quale passa l'acqua" (dià: attraverso; baino: vado), in riferimento a quello che è il sintomo più appariscente: l'eccessiva produzione di urina. Nel Medioevo la parola fu "latinizzata" in diabètés.Il suffisso mellito (dal latino mel:miele, dolce) è stato aggiunto per il fatto che il sangue e le urine dei pazienti diabetici avevano un sapore dolce, caratteristica peraltro conosciuta da lungo tempo dai Greci, Cinesi, Egiziani e Indiani. Nel 1776 fu confermato che il sapore dolce era dovuto a un eccesso di qualche tipo di zucchero nelle urine e nel sangue delle persone affette da DM.Nel Medioevo in tutta Europa i medici facevano diagnosi di DM assaggiando letteralmente le urine dei pazienti, questa pratica può essere ancora apprezzata in una grande varietà di opere d'arte del periodo Gotico. Charles Best (a sinistra) e Sir Frederick Banting (a destra) insieme a uno dei loro celebri cani[modifica] Cenni storiciSebbene il DM sia stato scoperto in tempi antichi, e trattamenti di varia efficacia siano stati messi in atto sin dal Medioevo, la sua reale patogenesi è rimasta completamente oscura fino al XX secolo.La scoperta del ruolo del pancreas nel DM è da ascriversi a Joseph von Mering (1849-1908) e a Oskar Minkowski (1858-1931), ricercatori europei che nel 1889 osservarono che nel cane privato sperimentalmente del pancreas prima della morte insorgevano i segni e i sintomi del DM. Nel 1910 Sir Edward Albert Sharpey-Schafer da Edimburgo (1850-1935) suggerì che le persone affette da DM in realtà fossero carenti di una particolare sostanza prodotta dal pancreas: egli la battezzò insulina poiché prodotta dalle isole di Langerhans localizzate appunto nel pancreas. Sir Fredrick Grant Banting (1891-1941) e Charles Herbert Best (1899-1978) fecero nel 1921 un ulteriore passo avanti rispetto agli studi precedenti: cambiarono la storia della medicina e salvarono la vita a milioni di persone scoprendo che la condizione di DM nel cane pancreastomizzato poteva essere risolta somministrando insulina estratta dalle isole di Langerhans di un cane sano. Il primo paziente fu trattato, da loro e dal loro staff, nel 1921 e nel 1923 Banting et al ricevettero il Premio Nobel per la Fisiologia o Medicina.La distinzione tra quelli che attualmente sono riconosciuti come DM di tipo 1 e DM di tipo 2 è stata fatta nel 1935 da Sir Harold Percival Himsworth (1905-1993) e pubblicata nel Gennaio 1936.[modifica] ClassificazioneI tipi di diabete mellito vengono classificati in base all'eziologia, di stampo genetico. Esiste un profondo disaccordo sulla genetica del DM, ma certi aspetti sembrano chiariti: entrambi i due tipi principali di diabete sono correlati alla presenza di antigeni HLA.Diabete Mellito di tipo 1, detto anche "giovanile", ha patogenesi immunitaria. Fattori genetici sono correlati, ma l'insorgenza ha una variazione stagionale e può seguire, tra l'altro, il morbillo, l'epatite o le infezioni da coxackievirus. Si teorizza che tali infezioni realizzino una risposta autoimmunitaria con la comparsa di anticorpi citotossici che completino la distruzione delle cellule ß del pancreas, producenti insulina.La presenza di HLA B8 o B15 aumenta di circa tre volte il rischi di sviluppare diabete I, gli antigeni DR3 e DR4 aumentano tale rischio di 4-5 volte e un'associazione di quesi antigeni (per esempio B6/B15) fino a dieci volte. Tuttavia lo stato omozigote per un allele non fa aumentare ulteriormente il rischio.E' stata dimostrata l'importanza delle posizioni 45 e 57 della catena DQb nella suscettibilità al diabete I.L'eziologia genica è però, sottolineiamo ancora, incerta: l'indice di concordanza per i gemelli monozigoti con meno di 40 anni è inferiore al 50%. Inoltre non c'è prevalenza nella trasmissione verticale. Diabete Mellito di tipo 2, ad insorgenza tardiva, ha patogenesi non immunitaria. È correlato alla presenza di geni in prossimità del sito HLA sul cromosoma 6. È detto anche non chetosico.Ha basi genetiche più salde della I forma, sebbene la modalità di tramissione non sia nota. Questo diversamente dalla specifica variante MODY (Maturity Onset of the Diabetes of the Youngs), costituito da cinque sottotipi (1-5) di alterazioni genetiche determinanti deficit nella funzione delle cellule ß. La trasmissione è autosomica dominante con penetranza completa. Pertanto il 50% dei figli di un genitore diabetico affetto da MODY svilupperanno la malattia. L'associazione è col gene della glucochinasi localizzato sul cromosoma 7p, anomalia non presente nei restanti casi di diabete II. Nel diabete MODY non è stata individuata alcuna associazione col sistema HLA, né ha un'eziologia autoimmunitaria. Diabete Mellito secondario ad altre patologie; Endocrinopatie (acromegalia, sindrome di Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, ipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma); Indotto da farmaci (Vacor, pentamidina, acido nicotinico, glucocorticoidi, ormoni tiroidei, diazossido, ß-agonisti, tiazidici, fenitoina, interferon a, inibitori delle proteasi, clozapina, ß-bloccanti); Infezioni (rosolia congenita, citomegalovirus, coxackievirus); Sindrome dell'uomo rigido; Patologie genetiche (sindrome di Down, sindrome di Turner, corea di Huntington, sindrome di Laurence-Moon-Biedl, porfiria); Diabete Mellito Gestazionale (DMG): nel 2-5% delle gravidanze capita che la madre sviluppi una condizione di DM, tale evento risulta essere tel tutto transitorio e facilmente trattabile tuttavia può causare dei problemi per il neonato (può sviluppare un peso alla nascita eccessivo, con tutto ciò che ne consegue) e per la madre (rappresenta un importante fattore di rischio di sviluppare DM, dal 20 al 50% delle donne che hanno sofferto di DMG sviluppano DM di tipo 2 nel corso della vita). L'attuale classificazione del DM differiscono dalle classificazioni adottate prima del 1999 per aver sostituito col concetto patogenetico la distinzione su base terapeutica: la distinzione tra DM insulino-dipendente (IDDM) e DM non insulino-dipendente (NIDDM) non è, così, più idonea. Tra l'altro, studi recenti individuano come una precoce terapia insulinica possa scongiurare una progressione delle due forme di diabete.Non si vuole qui dimenticare, però, l'importanza fondamentale di una dieta priva di zuccheri. Anche l'associazione tra DM e età anagrafica del paziente (DM giovanile vs DM non giovanile o dell'anziano) è davvero superata.[modifica] EpidemiologiaIl DM costituisce una delle più frequenti cause di morte nel mondo occidentale, secondo l'OMS almeno 171 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di DM. La prevalenza di DM a livello globale è aumentata in maniera preoccupante negli ultimi vent'anni e si stima che questo trend non subirà modificazioni nel prossimo futuro. La percentuale di popolazione mondiale affetta viene stimata intorno al 5% (con una lieve maggiore prevalenza nel sesso femminile - m:f = 1:1,25); in Italia la percentuale di individui affetti da tale patologia è mediamente del 3% (nelle fasce di età inferiori ai 35 anni è dello 0,5%, al di sopra dei 65 supera il 10%). Circa il 90% della popolazione diabetica è affetta da DM di tipo 2.L'OMS stima che nei prossimi vent'anni ci sarà un fortissimo incremento di prevalenza di DM negli USA, in Medio Oriente e nel Sud-Est asiatico mentre in Europa l'incremento sarà modesto.[modifica] Patogenesi[modifica] Metabolismo del glucosioIl glucosio rappresenta la più importante fonte di energia per le cellule del nostro organismo e proprio per questo, oltre ad essere utilizzato immediatamente, viene anche immagazzinato in riserve di glicogeno. Il glucosio, dunque, dal sangue (nel quale viene disciolto dopo il processo di digestione degli alimenti) deve essere trasportato all'interno delle cellule per essere utilizzato e immagazzinato.L'insulina è il principale ormone che regola l'ingresso del glucosio dal sangue nelle cellule (principalmente le cellule muscolari e adipose; non nelle cellule del Sistema Nervoso), il deficit di secrezione insulinica o l'insensibilità alla sua azione sono proprio i due meccanismi principali attraverso cui si espleta il DM. La gran parte dei carboidrati nel cibo viene convertita entro un paio di ore in glucosio. L'insulina è prodotta dalle cellule ß del pancreas come esatta risposta all'innalzamento dei livelli di glucosio nel sangue (per esempio dopo un pasto), le cellule ß del pancreas sono infatti stimolate dagli alti valori di glicemia e inibite dai valori bassi.Se la disponibilità di insulina è insufficiente (deficit di insulina) o se le cellule rispondono inadeguatamente ad essa (insulinoresistenza) o se l'insulina prodotta è difettosa, il glucosio non può essere efficacemente utilizzato dal nostro organismo: la conseguenza di ciò è di uno stato di carenza di glucosio con elevati valori di glicemia (di glucosio ce n'è in abbondanza nel torrente sanguigno ma non può essere utilizzato).Quando la glicemia a digiuno supera i 126 mg/dl si parla di DM, mentre per valori compresi tra 101 e 125 mg/dl si parla di "alterata glicemia a digiuno" (fattore di rischio per la futura comparsa di DM). Il glucosio compare nelle urine (glicosuria) per valori di glicemia maggiori di 180 mg/dl.[modifica] Resistenza all'insulinaLa ridotta capacità dell'insulina di agire in maniera efficace sui tessuti bersaglio (muscoli e fegato) è la caratteristica principale del DM di tipo 2. Si tratta di una resistenza "relativa" in quanto livelli sovrafisiologici di insulinemia provocano una normalizzazione della glicemia. Si ritiene che questo tipo di resistenza sia dovuto a difetti post-recettoriali, per la precisione sembra coinvolto il gene IRS-1, indispensabile per la sintesi delle proteine IRS coinvolte in una serie di vie metaboliche che in ultima istanza promuovono l'ingresso del glucosio nelle cellule diminuendo così la glicemia.La resistenza cronica all'insulina è definita come un fabbisogno giornaliero di insulina superiore a 200 Ui per parecchi giorni in assenza di infezione o chetoacidosi.Le cause più comuni sono rappresentate dall'obesità e da anticorpi antinsulina di dipo IgG. La conseguenza più importante è il mancato controllo della glicemia.In quasi tutti i pazienti diabetici, entro i 60 giorni dall'inizio della terapia insulinica, si sviluppano anticorpi. Si pensa che il loro legame all'insulina sia la causa più importante di severa resistenza, ma la correlazione fra il titolo anticorpale e la resistenza non è sempre stretta.[modifica] Alterazioni della secrezione insulinicaNel momento in cui si instaura una insulino-resistenza si ha inizialmente un aumento compensatorio di secrezione di insulina da parte delle cellule ß pancreatiche tuttavia la patologia ha un decorso ingravescente che porta a una vera e propria insufficienza dei meccanismi di compenso. L'iperglicemia cronica, inoltre, altera ulteriormente la funzionalità delle cellule pancreatiche secondo un fenomeno di tossicità glucidica.[modifica] Aumento della produzione epatica di glucosioCome si vedrà in seguito, il DM provoca un aumento di corpi chetonici in circolo, ciò metabolicamente equivale allo sviluppo di una ingannevole condizione di "digiuno cronico" (anche se il paziente si nutre normalmente): in condizioni di digiuno si assiste a un aumento della glicogenolisi (liberazione di riserve glucidiche) e gluconeogenesi (sintesi ex-novo di glucosio). Tutto ciò provoca a un ulteriore peggioramento dello stato di iperglicemia.[modifica] Clinica[modifica] Segni e sintomi[modifica] Diabete Mellito di tipo 1Il DM di tipo 1 esordisce in circa la metà dei casi in età inferiore ai 20 anni (proprio per questo in passato veniva chiamato "diabete giovanile") e più frequentemente nel corso della pubertà. Sintomi di presentazione: poliuria, polidipsia (secondaria alla poliuria), polifagia paradossa (il paziente mangia molto ma dimagrisce), spesso il sintomo di esordio è costituito dalla chetoacidosi diabetica (vedi in seguito). Spesso si ha una interruzione dei sintomi subito dopo la fase di esordio. Questa fase, nota come luna di miele, dura per alcuni mesi, dopodiché i sintomi si presentano nuovamente e permangono stabilmente dando luogo, definitivamente, allo stato di diabete. La spiegazione di questo fenomeno è da ricercarsi nell'iperproduzione compensatoria di insulina da parte delle cellule β.[modifica] Diabete Mellito di tipo 2Il riscontro di DM di tipo 2 è molto spesso casuale nel corso di esami di laboratorio a cui il paziente si sottopone per altri motivi, questo perché la patologia si instaura molto lentamente e occorre molto tempo prima che la sintomatologia possa divenire clinicamente manifesta; d'altro canto in molti pazienti sintomi di iperglicemia e glicosuria non compaiono mai. Nel caso di DM conclamato, la sintomatologia delle due forme di DM (tipo 1 e tipo 2) è molto simile.[modifica] Criteri DiagnosticiPer confermare un sospetto clinico di DM, è necessario che sia soddisfatto uno dei seguenti criteri varati dall'OMS:glicemia a digiuno superiore a 126 mg/dl (o 7 mmol/l); glicemia superiore a 200 mg/dl (o 11,1 mmol/l) 2 ore dopo aver assunto per os 75 g di glucosio (test di tolleranza al glucosio); glicemia random maggiore di 200 mg/dl (o 11,1 mmol/l). La positività a uno dei suddetti test va confermata con l'esecuzione di almeno un altro dei due rimanenti, questo per porre con certezza pressoché assoluta diagnosi di DM.[modifica] Complicanze[modifica] Complicanze acute metaboliche Aspeto micoroscopico di un glomerulo in corso di glomerulosclerosi diabetica Esame del fundus oculare in un paziente affetto da retinopatia diabeticaChetoacidosi diabetica. Si tratta di una concentrazione eccessiva di corpi chetonici nel sangue dovuta alla carenza di insulina e al conseguente eccesso di glucagone tipica del DM di tipo 1 e scatenata da forti stress (infezioni, traumi, interventi chirurgici). In condizioni normali i trigliceridi vengono immagazzinati nelle VLDL (particolari lipoproteine con funzione di trasporto); nelle condizioni di digiuno e di eccesso di glucagone accompagnato a deficit di insulina si attiva la via di formazione dei corpi chetonici: il passaggio di questi nel sangue è alla base dell'acidosi metabolica (fino a valori di pH prossimi a 7,0) che si può sviluppare nei pazienti affetti da DM. Presenti: livelli molto elevati di iperglicemia ( tra i 500 e i 700 mg/dl)e glicosuria con notevole disidratazione, dolori addominali, anoressia, vomito, nausea. In questa fase non va commesso un errore molto comune: pensare di trovarsi di fronte a una patologia gastroenterica e conseguentemente sospendere la somministrazione di insulina. Ciò potrebbe portare il paziente a una condizione di coma chetoacidosico potenzialmente mortale.Coma iperosmolare non chetosico. Caratteristico del DM di tipo 2, si osserva per lo più in pazienti anziani nei quali la condizione diabetica è aggravata da eventi ricorrenti (per es. infezioni o ictus cerebrale) e la capacità di bere è menomata così da rendere impossibile il compenso della diuresi osmotica. Sintomi: stato confusionale fino a coma e, se non trattato, morte (che comunque sopraggiunge anche nella metà dei pazienti tempestivamente trattati). Sempre presente glicosuria abnorme (sopra i 1000 mg/dl).La chetoacidosi è assente, perché forse la concentrazione di insulina nella vena porta è sufficientemente alta da prevenire la piena attivazione della chetogenesi epatica. I livelli sierici degli acidi grassi liberi sono generalmente più bassi che nella chetosi del DM I. Nella terapia di tale forma di coma occorrono parecchi litri di soluzioni saline isotoniche, seguiti da ipotoniche e poi da soluzioni glucosate al 5%, quando la glicemia raggiunge livelli normali. Anche l'insulina è necessaria, ma a dosi più basse rispetto al coma chetoacidosico del DM I.[modifica] Complicanze a lungo termineMacroangiopatia diabetica: tendenza a sviluppare più precocemente e più intensamente di fenomeni di aterosclerosi, l'eccesso di glucosio nel sangue favorisce la glicazione delle lipoproteine LDL che è alla base dell'aterosclerosi; Microangiopatia diabetica: nel rene (glomerulopatia diabetica), nella retina (retinopatia diabetica) e nel sistema nervoso periferico (neuropatia diabetica); Ulcera diabetica: frequente lo sviluppo di piaghe in prossimità degli arti inferiori dovuto a sfregamenti (es. scarpe troppo strette), per questo il diabetico deve curare moltissimo la propria igiene. [modifica] TrattamentoLe linee guida per attuare una razionale terapia in caso di DM non complicato prevedono l'adozione da parte del paziente di uno stile di vita (dieta ed esercizio fisico) adeguato e funzionale al trattamento farmacologico impostato.Senza voler prescindere dall'importanza di una dieta priva di zuccheri, studi recenti individuano come una precoce terapia insulinica possa scongiurare una progressione del diabete in una percentuale maggiore che non gli ipoglicemizzanti orali.[modifica] Stile di vitaSpesso i presidi dietetici e l'esercizio fisico sono l'unico aiuto possibile per i pazienti affetti da alcune forme di DM di tipo 2. D'altro canto, persino nella terapia del DM di tipo 1, un trattamento farmacologico non ha senso se non associato a un adeguato stile di vita.[modifica] DietaUn regime dietetico in cui i rapporti tra carboidrati, proteine, acidi grassi saturi e insaturi siano ben controllati è fondamentale affinché la terapia farmacologica riesca a controllare efficacemente la glicemia.Contrariamente a quanto avveniva in passato, non si prescrivono più regimi nutrizionali ipoglucidici, ma si ritiene che l'apporto di carboidrati debba costituire il 50-55% del totale giornaliero di calorie, l'apporto di grassi circa il 30% (cercando di ridurre i grassi saturi a meno del 10%) e l'apporto proteico intorno al 10-20% (non più di 0,8-1 gr/kg/die). L'alcool va assunto in quantità modesta se il paziente è ben compensato; è assolutamente sconsigliato nei pazienti in sovrappeso, con livelli di glicemia non ottimali nonostante la terapia, nei pazienti con ipertrigliceridemia. Ultimamente si è dimostrato che le fibre, in quantità di 20-30 gr/die, sono utilissime nel controllo glicemico, dei trigliceridi, del peso corporeo attraverso un aumento del senso di sazietà. Un diabetico deve quindi incrementare l'assunzione di frutta, verdura e cereali (soprattutto integrali). [modifica] Esercizio fisicoNel trattamento del paziente diabetico deve essere incluso un programma di esercizio fisico, a meno che non sia controindicato per la coesistenza di altre patologie. L'esercizio non solo riduce l'intolleranza al glucosio (migliorando la sensibilità all'insulina) e diminuisce i fattori di rischio cardiovascolari ma ha anche il non trascurabile effetto di mantenere il peso corporeo entro limiti auspicabili. Inoltre, se ben strutturato, l'esercizio fisico ha anche dei favorevoli effetti psicologici. Quindi è consigliabile soprattutto per i ragazzi di età compresa tra i 10 e i 18 anni fare almeno 2 ore di sport al giorno, sono preferibili degli sport dove la fatica sia continua: atletica e nuoto rispetto ad altri, quali il calcio, che rischiano di far salire la glicemia a causa dello sforzo non continuo. Dopo uno sport sarebbe indicato diminuire l'insulina (rapida), basandosi sulle indicazioni del proprio medico curante.[modifica] Farmacologico Siringhe da insulina per il diabete (campioni dimostrativi)[modifica] InsulinaNel DM di tipo 1 nel quale esista carenza assoluta di insulina e nel DM di tipo 2 resistente alla terapia dietetica e agli antidiabetici orali questo ormone deve essere somministrato come terapia sostitutiva. Oggi si usano insuline umane ricavate per sostituzione aminoacidica dell'insulina suina o prodotte da ceppi di Escherichia coli con opportuni inserimenti genetici.Esistono diversi tipi di preparazioni insuliniche classificate in base alla loro durata d'azione:TIPO Agente ritardante AZIONE (ore) inizio picco durata Ad azione rapidaInsulina umana regolare o solubile - 0,5 1,5 6-7 Analoghi ad azione rapidainsulina lispro - 0,1 0,75 4-5 Ad azione intermediainsulina umana NPH insulina umana lenta protamina / zinco 1-3 4-7 10-16 A lunga durata d'azioneinsulina umana ultralenta Zinco 4,5 8-10 16-20 Analoghi ad azione ritardatainsulina glargine Punto isoelettrico: 7,4 1,5 - >24 Lo schema terapeutico più vantaggioso prevede tre iniezioni (preferibilmente nel tessuto sottocutaneo dell'addome) di insulina regolare da somministrare prima dei pasti, cui è utile associare prima di cena o prima di coricarsi un'insulina ad azione intermedia per coprire il fabbisogno notturno. Le insuline ad azione rapida permettono un più efficace controllo della glicemia postprandiale ma risultano meno efficaci nel mantenimento della glicemia nel corso dell'intera giornata; le insuline ad azione intermedia non sono risultate soddisfacenti per via del rischio concreto di ipoglicemie durante le prime ore della notte e di iperglicemia al risveglio.Riassumendo, le varie preparazioni servono a rendere più flessibile la terapia, adattandola alle differenti richieste metaboliche dei pazienti.[modifica] Antidiabetici oraliSono disponibili 3 categorie di ipoglicemizzanti orali:Insulino-stimolanti Sulfaniluree Composti non-sulfanilureici: repaglinide, nateglinide Insulino-sensibilizzanti Biguanidi: metformina Tiazolidinedioni: rosiglitazone, pioglitazone Inibitori delle a-glicosidasi intestinali ascarbosio, miglitolo Per una opportuna descrizione del meccanismo d'azione degli antidiabetici orali, consulta le voci relative.[modifica] Follow upIl controllo della terapia è obbligatorio nel DM in quanto il paziente tende a non rendersi conto dell'eventuale inadeguatezza della terapia o della dieta, essendo il DM patologia che decorre asintomatica per lungo tempo. Classicamente il follow-up lo esegue il paziente stesso attraverso il glucometro: effettuando una serie di dosaggi del proprio livello glicemico durante tutta la giornata (eventualmente anche durante la notte), verifica che i valori siano correttamente mantenuti dalla terapia in atto.Non solo il paziente deve poter verificare la correttezza del regime terapeutico e del proprio stile di vita ma anche il medico ha l'obbligo e il diritto di verificare l'efficacia dei presidi messi in atto; proprio per questo al controllo glicemico quotidiano si associa un controllo di tipo ambulatoristico-strumentale della emoglobina glicata e delle proteine plasmatiche glicosilate (riunite sotto il termine "fruttosamina"). Questi dosaggi si basano sul legame irreversibile glucosio-emoglobina e glucosio-proteine plasmatiche che avviene proporzionalmente al livello glicemico. L'emoglobina ha una lunga emivita (circa 120 giorni) e si è visto che la sua glicosilazione rispecchia l'andamento glicemico delle ultime 6-8 settimane. Per quanto riguarda la fruttosamina, essa riflette l'andamento metabolico degli ultimi 10 giorni.[modifica] Voci correlateDiabete insipido Diabete renale Acidosi Metabolica Digiuno Glicemia Indice glicemico La transilluminazione sclerale è una tecnica diagnostica impiegata in oculistica per studiare la trasparenza delle tonache che costituiscono il bulbo oculare. Si utilizza una sorgente molto luminosa, previo raffreddamento, e si proietta sulla congiuntiva sclerale nei quattro quadranti (due nasali e due temporali). In condizioni fisiologiche si crea un riflesso rosso nel campo pupillare; viceversa se ci sono masse che alterano la permeabilità di queste strutture, il riflesso rosso sarà assente o affievolito.AAbbagliamentoAcutezza visivaAfachiaAmbliopiaAmetropiaAnisocoriaAnisometropiaAstigmatismoCCalazioCampo visivoCecità corticaleCheratocono C cont.Cheratopatia puntata superficiale di ThygesonChirurgia refrattivaDDacriocistiteDegenerazione maculareDegenerazione maculare senileDiottriaDistacco della retinaEEmianopsiaIIpermetropiaIpovisioneLLente a contattoMMiodesopsieMiopia M cont.MiosiOOculisticaOrtocheratologiaPPterigioRRetinopatia diabeticaRetinite pigmentosaSSaccadeSinchisi scintillanteTTonaca fibrosaVVisione binoculareVisione fotopicaVisione mesopicaVisione scotopica MidriasiDa Wikipedia, l'enciclopedia libera.Vai a: Navigazione, cerca Questa voce di medicina è solo un abbozzo: contribuisci a migliorarla secondo le convenzioni di Wikipedia. Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non sono riferibili né a prescrizioni né a consigli medici - Leggi il disclaimer Pupilla in condizione midriaticaLa midriasi è la condizione fisiologica di dilatazione della pupilla in assenza di luce.Viene mediata dall'azione del nervo oculomotore che agisce sullo sfintere irideo e dalle fibre longitudinali dell'iride stessa.La funzione fisiologica di questo meccanismo consiste nell'aumento del diaframma di apertura del sistema ottico dell'occhio, permettendo l'ingresso di stimoli luminosi sufficienti ad attivare la reazione dei bastoncelli nella visione mesopica o notturna.Il contrario della midriasi, cioè la riduzione del diametro pupillare, è detta miosi.[modifica] Condizioni patologicheLa paralisi del nervo oculomotore, lo spasmo delle fibre longitudinali iridee, un'irritazione del sistema nervoso simpatico o l'abolizione del riflesso irideo, quali condizioni di amaurosi o ambliopia, generano una situazione patologica e quindi di persistente midriasi, con conseguente fenomeno di abbagliamento.Iride (anatomia)Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.Vai a: Navigazione, cerca Iride umanaL'iride è una membrana muscolare dell'occhio di colore variabile, a forma e con funzione di diaframma, pigmentata, situata posteriormente alla cornea e davanti al cristallino, perforata dalla pupilla. È costituita da uno strato piatto di fibre muscolari circolari che circondano la pupilla, da un sottile strato di fibre muscolari lisce per mezzo delle quali la pupilla viene dilatata (regolando quindi la quantità di luce che entra nell'occhio) e posteriormente da due strati di cellule epiteliali pigmentate. L'iride può assumere colorazioni diverse: Le più comuni vanno dal marrone scuro al marrone chiaro (l'iride scura è un carattere dominante), frequenti soprattutto nelle popoalzioni caucasiche del sud, negli asiatici e nei negroidi; abbastanza diffuse (quasi esclusivamente fra le popolazioni caucasiche) sono le tonalità del verde scuro tendente al castano; vi sono poi le tonalità del grigio, del blu, dell'azzurro e del verde chiaro (tutti caratteri recessivi), presenti con maggior frequenza nelle popolazioni caucasiche del nord.Punto ciecoDa Wikipedia, l'enciclopedia libera.Vai a: Navigazione, cercaIl punto cieco è una piccola area della retina che non contiene recettori per la luce, ed è quindi cieca.Il punto cieco si trova in posizione laterale: a destra nell'occhio destro e a sinistra nell'occhio sinistro. In questo punto, i fasci nervosi provenienti dalle varie zone della retina si riuniscono a formare il nervo ottico, e vengono incanalati verso il cervello. La retina viene interrotta perché i fasci passano davanti ad essa, e non dietro come si potrebbe pensare, e devono quindi attraversarla quando formano il nervo ottico. La visione non viene disturbata da questi fasci, perché sono molto piccoli.Il campo visivo di ogni occhio contiene quindi un piccolo buco, che a rigor di logica dovrebbe essere nero. Però questo buco non viene notato consciamente, per due ragioni:l'altro occhio fornisce al cervello informazioni su cosa si trova in quella parte di campo visivo, anche se non molto dettagliate se l'altro occhio viene chiuso, il cervello riempie comunque il buco usando informazioni provenienti dalle zone immediatamente circostanti. È importante sottolineare che, quando viene usato un solo occhio, ciò che viene visto nell'area del punto cieco è solo una supposizione da parte del cervello, e potrebbe essere sbagliata. Gli ottici usano speciali immagini che sfruttano questo meccanismo e permettono al soggetto di notare l'esistenza del punto cieco.[modifica] Come trovare il punto ciecoCoprite l'occhio sinistro, ed osservate l'immagine qui sotto con l'occhio destro. Ponetevi ad una distanza di circa 30 cm dal monitor, e fissate con l'occhio destro la croce. È importante fissare la croce senza muovere gli occhi.Muovendo avanti e indietro la testa, dovreste notare che il pallino a destra scompare e riappare alternativamente. Questo perché, quando il pallino passa attraverso il punto cieco dell'occhio destro, il cervello usa l'area circostante (completamente bianca) per riempire il pezzo mancante.La pupilla è il foro situato al centro dell'iride, di diametro variabile, che permette l'entrata della luce all'interno del bulbo oculare. Le sue dimensioni sono regolate, in base all'intesità luminosa ambientale, da un sistema di muscoli che dipendono dal sistema neurovegetativo: quando il muscolo la dilata (midriasi) è per ricevere maggior quantità di luce, viceversa la restringe (miosi) in presenza di molta luce (esattamente come avviene in un obiettivo fotografico, con il diaframma). Se nell'occhio umano questo movimento è visibile, negli animali notturni e nei predatori è particolarmente accentuato.La retina è la membrana più interna dell'occhio.Con le sue cellule sensibili alle radiazioni luminose, invia al cervello attraverso il nervo ottico le informazioni da interpretare. Tra le cellule che compongono la retina si devono ricordare: i coni, responsabili della visione a colori, ma sensibili solo a luci piuttosto intense, e i bastoncelli, che sono particolarmente sensibili a basse intensità di luce ma non ai colori.Pertanto i coni operano soprattutto in condizione di luce piena, mentre i bastoncelli permettono la visione anche quando la luce è scarsa.L'esame per misurare lo spessore della retina è l' OCT.Estratto da "http://it.wikipedia.org/wiki/Retina"La sclera è la membrana fibrosa opaca che costituisce i 5/6 della tunica esterna dell'occhio.[modifica] FisiologiaEssa mantiene la forma del bulbo oculare, proteggendo le strutture contenute e dà inserzione alla muscolatura estrinseca. La sclera è formata da due strati: quello più esterno si chiama episclera ed è ricco di tessuto connettivo e vasi sanguigni; lo strato più interno è la sclera propriamente detta formata da tessuto connettivo lasso.[modifica] PatologiaLa sclera può essere soggetta ad infiammazioni quali le ( scleriti).[modifica] Voci correlateApparato muscolare dell'occhio Episclerite Episclerite metastatica furuncoliforme Sclerite Sclerite anteriore Sclerite bottonosa Sclero-cheratite progressiva Estratto da "http://it.wikipedia.org/wiki/Sclera"Col termine abbagliamento si definisce l'azione e l'effetto dell'abbagliare. In medicina esso rappresenta un disturbo transitorio della vista, percepibile come una sensazione eccessiva di luce, senza alcun oggetto reale interpretabile, causato da un alterazione delle vie oculari o nervose.[modifica] Condizioni favorevoliIl fenomeno dell'abbagliamento è particolarmente presente nelle condizioni di visione mesopica, ovvero di adattamento della dilatazione pupillare in presenza di scarsa illuminazione. L'eccessivo sbalzo luminoso crea un'alterazione percettiva a livello dei bastoncelli attivati per le condizioni di bassa luce, degenerandoli e fornendo a livello retinico delle immagini virtuali con forma di corpi colorati, generalmente rossi.Alcune patologie oculari, quali lo scotoma, o l'epilessia, sono indici favorevoli alla creazione di fenomeni di abbagliamento.L'acutezza visiva o acuità visiva è una delle abilità visive principali del sistema visivo ed è definita come la capacità dell’occhio di risolvere e percepire dettagli fini di un oggetto. L’acutezza visiva rappresenta l’inverso delle dimensioni angolari minime che un oggetto deve avere per poter essere percepito correttamente. E’ una delle abilità visiva maggiormente tenute in considerazione durante un esame visivo e una diminuzione dell’acutezza visiva è il motivo principale per cui una persona si reca da un optometrista o da un oculista.Indice [nascondi]1 Tipi di acutezza visiva 1.1 Minimo visibile o acutezza di visibilità 1.2 Acutezza di risoluzione o minimo angolo di risoluzione 1.3 Acuità di Allineamento o localizzazione 1.4 Acutezza visiva morfoscopica o di riconoscimento 1.5 Sensibilità al contrasto 2 La visione normale, i 10/10 2.1 Oltre i 10/10 3 La frazione di Snellen e il calcolo della grandezza degli ottotipi 3.1 La tabella di Snellen 4 Ottotipi 4.1 Lettere dell’alfabeto 4.2 Simboli 4.3 Simboli direzionali 4.4 Griglie e scacchiere 5 Fisiologia 6 Cenni storici 7 Trascrizione dell’acutezza visiva 8 Misurazione 8.1 Considerazioni sulla misurazione dell’acutezza visiva 8.2 Ipovisione e cecità 9 Curiosità 10 Collegamenti esterni 11 Voci correlate 12 Riferimenti bibliografici [modifica] Tipi di acutezza visivaSpesso ci si riferisce all’acutezza visiva solo con la capacità di distinguere delle lettere più o meno piccole poste ad una certa distanza cioè che sottendono un certo angolo visivo, in realtà esistono molti tipi di acutezza visiva:[modifica] Minimo visibile o acutezza di visibilitàIl minino visibile è il più piccolo angolo visivo entro il quale l'occhio riesce a distinguere la presenza o meno di un oggetto: se un elemento sottende un angolo visivo inferiore al minimo visibile, non vi sarà nessuna percezione.I test più comune per misurare il minimo visibile consiste nel variare la grandezza di una linea nera o di un puntino su uno sfondo bianco presentando quindi il massimo contrasto. L’angolo sotteso dalla linea o dal puntino sarà il minimo visibile.Questo tipo di acutezza visiva è determinato dalla stimolazione di un singolo fotorecettore visivo che deve essere illuminato diversamente dallo sfondo affinché vi sia una percezione. Il valore medio di questo tipo di acutezza è di circa 15 secondi di arco.[modifica] Acutezza di risoluzione o minimo angolo di risoluzioneIl minimo angolo risolvibile esprime la più piccola distanza tra due linee affinché vengano percepite come due oggetti separati. Il minimo risolvibile presenta valori molto maggiori rispetto al minimo visibile. Teoricamente, per rilevare distinte due linee è necessaria l'attivazione di due fotorecettori e fra di loro la presenza di un fotorecettore non attivato che indichi la mancanza di continuità. Nell'occhio normale l’acutezza di risoluzione è di circa 35-50 secondi d’arco. Per quantificare questo tipo di acutezza visiva si possono utilizzare simboli specifici come le “C” di Landolt Esse sono dei cerchi con una spaccatura che può assumere diversi orientamenti. Al soggetto è richiesto di localizzare la spaccatura della lettera. Il sistema elettivo per la determinazione di questo tipo di acutezza prevede l’utilizzo di griglie ad onda quadra a diverso orientamento e risoluzione.Il minimo risolvibile dipende dalla salute della retina e dalla bontà e precisione del sistema ottico oculare. La più piccola distanza a cui due linee vengono percepite come separate viene chiamato minimo angolo di risoluzione o in inglese M.A.R. (Minimal Angle of Resolution). Solitamente il MAR viene misurato in secondi di arco. La minima risoluzione angolare è intesa come l’inverso dell’angolo di minima risoluzione considerando solo lo spessore della linea.Se si utilizzano invece delle griglie la risoluzione angolare viene indicata clinicamente in cicli per grado, cioè quante bande scure e chiare sono presenti in un grado. Un ciclo comprende sia una banda scura che una chiara.[modifica] Acuità di Allineamento o localizzazioneE’ il minimo spostamento spaziale percepibile tra due figure. E’ anche denominata superacuità poiché essa raggiunge valori molto elevati. L'acuità di Vernier o di nonio rappresenta la capacità di allineare tra due linee tra di loro. L'angolo esprime la distanza più piccola tra due barre nere, affinché il soggetto identifichi un mancato allineamento. Il valore medio di questo tipo di acutezza è molto elevato cioè 4-5’’ d’arco.Altri tipi di acutezza visiva che si possono far rientrare in questa categoria sono la stereoacuità ovvero la misura della stereopsi o percezione della profondità e la rilevazione del tilt di una figura ossia la capacità di apprezzare la verticalità di una linea. L’acutezza di questo gruppo più utile a livello clinico è sicuramente quella di allineamento.[modifica] Acutezza visiva morfoscopica o di riconoscimentoE’ il tipo di acutezza visiva più comunemente utilizzata e conosciuta. Esprime la capacità di riconoscere una determinata forma tra tante possibili (discriminazione) come ad esempio una lettera dell’alfabeto. L’acutezza visiva morfoscopica è il tipo più utilizzato nella pratica clinica e maggiormente conosciuto dalla gente. La tabella che rappresenta i diversi simboli con diverse grandezze viene definita tabella ottotipica o tavola ottotipica. Per riconoscere un simbolo sono necessarie molte capacità in più rispetto alla acutezza di risoluzione, tra le quali la più importante è sicuramente la conoscenza dei simboli utilizzati. A tal proposito sono infatti state create tabelle con lettere dell’alfabeto, numeri, simboli a diverso orientamento e simboli x bambini per ovviare ai problemi derivanti dalla mancata conoscenza dei simboli utilizzati.Alcuni ottotipi presentano ottime caratteristiche psicofisiche per una corretta detezione degli stimoli. Altri invece, pur essendo molto utilizzati clinicamente non possiedono le caratteristiche necessarie per una corretta rilevazione dell’acutezza visiva.[modifica] Sensibilità al contrastoIn realtà la sensibilità al contrasto non è un tipo di acutezza visiva ma il contrario. L’acutezza visiva come normalmente si intende è la misura della soglia della sensibilità al contrasto con un contrasto massimo del 100%. La sensibilità al contrasto è la capacità del sistema visivo di apprezzare il contrasto fotometrico cioè la differenza di luminosità che presentano due zone adiacenti. Esso è inteso per definizione come rapporto tra la differenza di luminosità di due aree e la loro somma (metodo CIE) definito anche come contrasto di Michelson o di modulazione.Ovviamente le due formule danno risultati diversi e devono essere specificate quando si esprime una misura del contrasto[modifica] La visione normale, i 10/10L’acutezza visiva dipende principalmente da come la luce è accuratamente focalizzata sulla retina, dall’integrità del substrato nervoso della retina e dall’interpretazione cognitiva del cervello (solo per alcuni tipi di acutezza). La visione normale come la si considera frequentemente deriva dalla definizione di Snellen “La capacità di riconoscere un ottotipo quando un suo dettaglio sottende un angolo di 1 minuto d’arco”, che equivale nelle varie unità di misura: 20/20 (Snellen), 6/6 (Snellen), 10/10 (Monoyer), 1.0 (decimale) o 0.0 logmar.Da calcoli fisici, considerando la luce come una radiazione elettromagnetica e l’occhio come un sistema ottico statico è stato possibile calcolare il potere risolutivo dell’occhio. Il potere risolutivo di un sistema ottico è definito come la capacità del sistema stesso di produrre due punti immagine che vengono percepiti e analizzati come separati (indipendentemente dall’ingrandimento). Dalle leggi dell’ottica si può appurare che da un punto oggetto non si crea un preciso punto immagine, ma una figura di diffrazione (disco di Airy). Per essere percepiti separati due punti immagine devono essere separati da una distanza almeno uguale o superiore al diametro stesso dell’immagine di diffrazione.L’applicazione di questi parametri al sistema oculare umano, in relazione anche alle caratteristiche della retina ha permesso di stabilire che la risoluzione massima è approssimativamente quella citata da Snellen cioè due tratti per essere distinti devono essere separati da un primo d’arco.Sebbene queste considerazioni siano valide da un punto di vista teorico, vengono smentite clinicamente in quanto il sistema visivo mediamente arriva ben oltre i 10/10.Da dove deriva quindi il riferimento dei 10/10?In realtà il valore dei 10/10 preso come riferimento, non è l’acutezza visiva massima ma è il valore definito “cutoff” per una visione considerata normale, cioè il valore minimo per una visione da considerarsi soggettivamente normale e accettabile. Difatti una persona che distingue e legge i caratteri dei 10/10 ma sfuocati, può non considerare la sua visione sufficiente a svolgere i compiti richiesti dal suo ambiente sociale e lavorativo. Valutando una diminuzione a soli 10/10 è possibile anche sospettare che siano presenti lievi patologie oculari incipienti che provocano un lievissimo deterioramento dell’AV e che attraverso un tempestivo invio possono essere riconosciute molto precocemente.L’errore di considerare l’acutezza di 10/10 il valore massimo è oramai radicato nella cultura popolare e non si sa quando si è determinato questo tipo di errore, se da un interpretazione errata del valore dato da Snellen (valore massimo ripetto al cutoff) o da tavole ottotipiche che presentano un acutezza visiva massima di 10/10 (ancora molto presenti in diversi studi e in commercio). Quindi un soggetto che legge tutta la tabella crede di vedere perfettamente, cosa che non è totalmente vera.. Altresì, durante un esame visivo quando viene analizzata la condizione refrattiva non è necessario ricorrere a tabelle che esprimano la massima acutezza visiva. Si possono ottenere ottimi risultati anche con tabelle con AV limitate ai 10/10.[modifica] Oltre i 10/10Considerando l’occhio umano la massima acutezza di un occhio sano, emmetrope (o emmetropizzato con lenti) è di circa 20/10 e il valore medio è mediamente di circa 16/10 e non di “soli” 10/10. Ovviamente se non vi sono alterazioni di vario tipo, anche minime che possono precludere una perfetta messa a fuoco. La massima acutezza visiva però deve essere misurata con apposite tabelle (infatti non tutte arrivano a tali valori) che consentono una corretta misura psicofisica dell’acutezza visiva Con esse è possibile misurare efficacemente l’acutezza.La maggior parte delle ametropie se compensate perfettamente possono restituire un acutezza visiva di oltre 10/10, anzi, se si riesce a discriminare solo 10/10 si deve ipotizzare che vi sia qualche altro fattore che inficia una perfetta visione.In ogni caso non è l’acutezza visiva la sola e unica abilità visiva necessaria per “vedere bene”. E’ fondamentale che vi sia un adeguata acutezza visiva periferica, un ampio campo visivo, dei corretti movimenti oculari, una adeguata funzione binoculare, un’accomodazione esente da problemi e un sistema cognitivo in grado di decodificare e analizzare correttamente le informazioni.Per provare che l’acutezza visiva non è la sola abilità visiva necessaria si provi a girare per casa guardando attraverso un tubo, con un occhio solo. Si avranno problemi sia nell’analisi dello spazio, sia nella percezione delle distanze e risulterà difficoltosa anche la lettura. La visione che si ha è sicuramente peggiore, nonostante l’acutezza visiva sia rimasta la stessa, poiché vengono a mancare tutte le abilità precedentemente elencate.[modifica] La frazione di Snellen e il calcolo della grandezza degli ottotipiSecondo Snellen la “visione normale” è la capacità dell’occhio umano di riconoscere un ottotipo quando esso sottende 5 minuti d’arco e quindi discriminare un singolo tratto della dimensione di 1 minuto d’arco.Gli ottotipi creati da snellen possono essere inscritti in una griglia di 5x5 i cui singoli tratti compongono le diverse lettere.